在的這篇評論文章中，研究人員對這一觀點進(jìn)行了修正，并提出了新的假說。他們認(rèn)為后生動物進(jìn)化過程中基因組組分向高GC含量的偏向性突變是導(dǎo)致*丟失的主要原因，而這種非選擇性的*丟失過程才是促使*激酶信號通路以及相應(yīng)的后生動物機體復(fù)雜性進(jìn)化的原始動力。該假說的提出為生物體遺傳網(wǎng)絡(luò)的進(jìn)化及生物體表型復(fù)雜性進(jìn)化的研究提供了新的思路。已知許多信號途徑參與，但干細(xì)胞及其分化子細(xì)胞如何差異地響應(yīng)和解讀源于微環(huán)境的信號，一直是干細(xì)胞生物學(xué)研究中懸而未決的基本科學(xué)問題之一。
向小鼠的胃腸道引入梭菌屬細(xì)菌能保護這些小鼠不受花生致敏作用的影響，這提示類似的方法可能提供食物過敏的療法。
為了研究改變的胃腸道細(xì)菌對食物的免疫應(yīng)答的影響，當(dāng)暴露在花生過敏原中的時候，體內(nèi)沒有定居細(xì)菌的無菌小鼠，以及在出生時給予抗生素從而減少胃腸道細(xì)菌的小鼠，比擁有正常胃腸道細(xì)菌群的小鼠產(chǎn)生了針對花生的更高水平的抗體，這表明這種細(xì)菌可能提供針對食物過敏的一定程度的防護。獲得了腸道接種梭菌的無菌以及經(jīng)過抗生素處理的小鼠不再表現(xiàn)出對花生的敏感性，這提示梭菌調(diào)控了針對花生過敏的防護。
基因表達(dá)分析揭示出ELISA試劑盒了梭菌誘導(dǎo)了細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-22的制造，減少了小鼠腸的滲透性，導(dǎo)致了更少的過敏原到達(dá)血流中。該研究者說，研究結(jié)果提示益生菌療法可能預(yù)防或治療對食物的過敏反應(yīng)。