甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書溫馨提醒：代測(cè)樣品性質(zhì)與數(shù)量、是否檢測(cè)重復(fù)、有無特殊的化學(xué)處理、保存條件與保存時(shí)間和檢測(cè)指標(biāo)等，客戶填寫樣本登記單特別珍貴的樣品請(qǐng)?zhí)崆奥暶鳌?br />產(chǎn)品名稱：甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書
規(guī)格：50管/48樣 測(cè)試方法：可見分光光度法

甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書測(cè)定意義：

測(cè)定意義

TG是長(zhǎng)鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，是體內(nèi)能量的主要來源。血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一項(xiàng)重要的臨床血脂常規(guī)測(cè)定指標(biāo)，特別是隨著對(duì)其致動(dòng)脈粥樣硬化（AS）作用研究的深入，TG作為冠心病的一項(xiàng)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素日益受到重視。

測(cè)定原理

血清中加入異丙醇抽提取甘油三酯，經(jīng)KOH皂化使甘油三酯水解生成甘油及脂肪酸，甘油在過碘酸作用下氧化成甲醛，在氯離子存在下甲醛與乙酰丙酮縮合生成黃色的3，5二乙酰，1，4二氫甲基吡啶，其顏色的深淺與甘油三酯的含量成正比。

實(shí)驗(yàn)中所需儀器及設(shè)備

可見分光光度計(jì)、水浴鍋、可調(diào)式移液槍、1ml玻璃比色皿、雙蒸水

甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書常見樣本處理方法：
1、血清（漿）樣品：直接檢測(cè)。
2、細(xì)菌、細(xì)胞或組織樣品的制備： 
細(xì)菌或培養(yǎng)細(xì)胞：先收集細(xì)菌或細(xì)胞到離心管內(nèi)，離心后棄上清；按照細(xì)菌或細(xì)胞數(shù)量
（104個(gè)）：提取液體積（mL）為500~1000：1 的比例（建議 500萬細(xì)菌或細(xì)胞加入 1mL提取液） ，超聲波破碎細(xì)菌或細(xì)胞（冰浴，功率20％或200W，超聲 3s，間隔10s，重復(fù)30 次）8000g 4℃離心 10min，取上清，置冰上待測(cè)。 
組織：按照組織質(zhì)量（g） ：提取液體積(mL)為 1：5~10 的比例（建議稱取約 0.1g組織，
加入 1mL提取液），進(jìn)行冰浴勻漿。8000g 4℃離心10min，取上清，置冰上待測(cè)。 
甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書的質(zhì)量保證與免責(zé)聲明：
我司是國(guó)內(nèi)的科研試劑供應(yīng)商生產(chǎn)商，專業(yè)經(jīng)營(yíng)進(jìn)口分裝和原裝、國(guó)產(chǎn)的Elisa試劑盒。專業(yè)技術(shù)團(tuán)隊(duì)規(guī)范性操作，技術(shù)嚴(yán)格，質(zhì)量保證，無效果直接退款退貨，咨詢及訂購(gòu)！
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腫瘤壞死因子β抗體    ，現(xiàn)貨供應(yīng),貨期短，質(zhì)量可靠。僅用于科研實(shí)驗(yàn)不應(yīng)用于臨床。我們用專業(yè)的態(tài)度，*的服務(wù)，全程實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)。    英文名稱：    TNF beta    腫瘤壞死因子β抗體    代理品牌有R&D、Santa Cruz、Bipec、Millipore等品牌，品種多達(dá)10000多種。    保存環(huán)境：2-8℃ 短期保存或<-20℃長(zhǎng)期保存保存 1 年以上，避免反復(fù)凍融。
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血栓素B2抗體    ，現(xiàn)貨供應(yīng),貨期短，質(zhì)量可靠。僅用于科研實(shí)驗(yàn)不應(yīng)用于臨床。我們用專業(yè)的態(tài)度，*的服務(wù)，全程實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)。    英文名稱：    TBX2    血栓素B2抗體    代理品牌有R&D、Santa Cruz、Bipec、Millipore等品牌，品種多達(dá)10000多種。    保存環(huán)境：2-8℃ 短期保存或<-20℃長(zhǎng)期保存保存 1 年以上，避免反復(fù)凍融。

processing. Transcriptional repressor GLI3R, a C-terminally truncated form, is generated from the full-length GLI3 protein (GLI3FL/GLI3-190) through proteolytic processing. This process requires PKA-primed phosphorylation of GLI3, ubiquitination of GLI3 and the presence of BTRC. GLI3FL is complexed with SUFU in the cytoplasm and is maintained in a neutral state. Without the Hh signal, the SUFU-GLI3 complex is recruited to cilia, leading to the efficient processing of GLI3FL into GLI3R. GLI3R formation leads to its dissociation from SUFU, allowing it to translocate into the nucleus, and repress Hh target genes. When Hh signaling is initiated, SUFU dissociates from GLI3FL and this has two consequences. First, GLI3R production is halted. Second, free GLI3FL translocates to the nucleus, where it is phosphorylated, destabilized, and converted to a transcriptional activator (GLI3A). Phosphorylated in vitro by ULK3.
DISEASE : Defects in GLI3 are the cause of Greig cephalo-poly-syndactyly syndrome 甘油三酯（TG）含量測(cè)試盒50管/48樣使用說明書(GCPS) [MIM:175700]. GCPS is an autosomal dominant disorder affecting limb and craniofacial development. It is characterized by pre- and postaxial polydactyly, syndactyly of fingers and toes, macrocephaly and hyperorism.
Defects in GLI3 are a cause of Pallister-Hall syndrome (PHS) [MIM:146510]. PHS is characterized by a wide range of clinical