ATCC細(xì)胞運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟正面或負(fù)面的影響一直存在爭(zhēng)論。運(yùn)動(dòng)過量可引起心肌細(xì)胞大量凋亡, 適宜而規(guī)律的運(yùn)動(dòng)則對(duì)心血管系統(tǒng)發(fā)揮多效有益的作用, 如運(yùn)動(dòng)鍛煉增加的生理負(fù)荷可使心臟體積適應(yīng)性增大, 但這種生理性肥大可能帶來的益處仍不清楚, 相關(guān)的分子機(jī)制也知之甚少。

心臟肥大是指心臟因應(yīng)答過量負(fù)荷造成的血流動(dòng)力學(xué)改變而產(chǎn)生的質(zhì)量和體積增加。廣義的心臟肥大是指一個(gè)心臟器官或心肌組織的部分或整體體積增大, 狹義的心臟肥大是指心肌組織或細(xì)胞的體積增大, 即心肌肥大。肥大與增殖的區(qū)別在于: 肥大時(shí), 細(xì)胞只表現(xiàn)為體積增大, 而不發(fā)生數(shù)量的改變; 增殖則代表著細(xì)胞數(shù)目的增多。一直以來, 人們認(rèn)為心肌細(xì)胞是終末分化細(xì)胞。在胚胎及胎兒期, 細(xì)胞增殖是心臟增長(zhǎng)的主要方式。出生后心肌細(xì)胞的分裂方式由胞質(zhì)分裂(增殖)轉(zhuǎn)向胞核分裂(終末分化) , 所以運(yùn)動(dòng)引起的心臟肥大*被歸結(jié)為心肌細(xì)胞肥大的結(jié)果。

zui近研究證明, 成年哺乳動(dòng)物的心肌細(xì)胞在特異刺激下保留了有限的增殖能力。心肌細(xì)胞增殖可作為心臟損傷后修復(fù)再生的基礎(chǔ)。然而, 這個(gè)過程是否也參與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌生理性肥大和心功能增強(qiáng)仍不清楚。

ATCC細(xì)胞關(guān)于運(yùn)動(dòng)性心臟肥大的機(jī)制研究還處于比較初級(jí)的階段, 運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心臟肥大是否是病理學(xué)的基礎(chǔ)？運(yùn)動(dòng)是否能夠改善心臟的功能？運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞增殖究竟是弊大于利還是利大于弊？總之, 運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟的影響越來越引起人們的關(guān)注。本文將就有氧運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心肌肥大和細(xì)胞更新的相關(guān)研究作一綜述。
Epoxylathyrol    環(huán)氧續(xù)隨子醇    20mg    28649-60-7
Equol (4',7-Isoflavandiol)    雌馬酚    20mg    531-95-3
Ergosterol    麥角固醇； 麥角甾醇    20mg    57-87-4
Eriodictyol    圣草酚    20mg    552-58-9
Esculentoside A    商陸皂苷甲    20mg    65497-07-6
Esculin    秦皮甲素    20mg    531-75-9
Estriol    雌三醇    20mg    50-27-1
Estrone    雌酚酮;雌酮    20mg    53-16-7
Ethyl caffeate    *乙酯    20mg    66648-50-8
ATCC細(xì)胞