炎性反應(yīng)會(huì)抑制脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)換

研究人員在小鼠體內(nèi)證實(shí)通過(guò)將不想要的白色脂肪原代細(xì)胞轉(zhuǎn)化為消耗能量的褐色脂肪細(xì)胞就能夠減掉超重的體重。這種有趣的方法也能夠被用來(lái)抵抗肥胖嗎？他們證實(shí)經(jīng)常在體重超重的人體內(nèi)發(fā)生的炎性反應(yīng)會(huì)抑制這種類(lèi)型的脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)換。然而，可能存在一種繞過(guò)這種抑制的起始點(diǎn)。

如果利用新的活性成分能夠簡(jiǎn)單地減掉身體脂肪的話(huà)，那么這也可能阻肥胖的普遍后果，如關(guān)節(jié)問(wèn)題、糖尿病和心血管疾病。“在針對(duì)小鼠的研究中，我們發(fā)現(xiàn)將討厭的白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化為想要的褐色脂肪細(xì)胞的多種起始點(diǎn)。”這些褐色脂肪細(xì)胞擁有非常高數(shù)量的線(xiàn)粒體：這些細(xì)胞能量工廠（即線(xiàn)粒體）通過(guò)將白色脂肪轉(zhuǎn)化為熱能而將它“燃燒掉”。結(jié)果就是：如果褐色脂肪細(xì)胞數(shù)量增加，那么這些小鼠顯著地減輕體重。

研究人員利用人皮下脂肪和腹部脂肪樣品，發(fā)現(xiàn)類(lèi)似的變化不僅存在于嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內(nèi)，而且也存在于人體內(nèi)。盡管人類(lèi)肥胖治療的應(yīng)用仍然遙遙無(wú)期，但是這些結(jié)果指明了一種進(jìn)一步開(kāi)展研究的方向。“明顯地，原代細(xì)胞抵抗肥胖的一個(gè)可能的起始點(diǎn)是通過(guò)服用激活cGMP的活性成分抑制腹部脂肪中的炎性反應(yīng)。”

正如研究人員在小鼠體內(nèi)開(kāi)展的多項(xiàng)研究所證實(shí)的那樣，廣泛使用的活性成分西地那非或者一種治療肺動(dòng)脈高血壓的藥物能夠被用來(lái)降低白色脂肪細(xì)胞的數(shù)量而有利于褐色脂肪細(xì)胞，因而像渦輪增壓器那樣加快脂肪燃燒。

這是一種有效地治療*顯著增加的肥胖水平因而阻止嚴(yán)重并發(fā)癥的可行性選擇嗎？這正是研究人員在他們當(dāng)前的這項(xiàng)研究中正在探究的問(wèn)題。他們給小鼠喂食高能量的食物，檢查它們的脂肪組織發(fā)生的變化。盡管肥胖小鼠的皮下脂肪幾乎沒(méi)有任何炎癥產(chǎn)生，而且cGMP信號(hào)通路大體上保持完整，但是對(duì)埋藏在深處的腹部脂肪來(lái)說(shuō)，形卻大為不同：因?yàn)轱@著的體重增加，炎癥已擴(kuò)散開(kāi)來(lái)，而且作為脂肪燃燒的渦輪增壓器，cGMP信號(hào)通路基本上陷入停滯。“腫瘤壞死因α（TNFα）在其中發(fā)揮著重要作用。炎癥因子TNFα抑制cGMP信號(hào)通路，因而阻斷白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化為褐色脂肪原代細(xì)胞。”