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這種基因表達的持續(xù)時間相當于這種修復能在小鼠體內持續(xù)終生

時間:2018-5-3閱讀:86
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TSZelisa試劑盒這些研究人員獲得蛋白與藥物相互作用時的三維結構圖。可預見得到的是,這兩種藥物的結合機制是不同的。靶向的結合位點在許多蛋白中是相類似的,這解釋了這種化學物的非選擇性。然而,利坦色林與5-HT2c血清素受體的相互作用存在著不同,僅作用于它的一部分片段上,而這些片段僅在少量蛋白中*地存在。他們引入幾種讓這些片段發(fā)生改變的突變到編碼5HT2c受體的基因中,并注意到這種受體與利坦色林的相互作用變得不那么有效,這就證實了這些片段是產生這種化學物選擇性的原因。
研究人員通過研究開發(fā)出了一種新型的索引模式,其能為癌癥患者的預后提供相關信息,同時也能幫助指導癌癥患者采用更加合適的療法進行治療,并且鑒別出開發(fā)新藥的靶點。文章中,研究人員利用人工智能算法對來自33種不同類型腫瘤的1.2萬份樣本的基因組數(shù)據(jù)進行分析,闡明了癌癥進展的分子機制。
這些研究人員證實所運送的健康基因在小鼠體內正確地保持活性至少6個月的時間。 根據(jù)他們的說法,這種類型的基因表達的持續(xù)時間通常為四至六周。他們在六個月的時間內結束了對小鼠的實驗,不過他們表示,這種基因表達的持續(xù)時間相當于這種修復能在小鼠體內持續(xù)終生。
研究人員就能夠利用這種新型模型來闡明神經膠質瘤中出現(xiàn)的一些遺傳改變。尤其是,研究人員對一種編碼激酶家族NTRK的基因融合和常見的BRAF基因突變進行了研究,這兩種情況不僅在神經膠質瘤中會出現(xiàn),還會在其它類型的腫瘤中也會出現(xiàn),基于這種新型魔心,研究人員就能產生一些特殊復雜的遺傳改變,同時還能研究這些遺傳改變如何驅動神經膠質瘤患者病理學狀況的出現(xiàn)。
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