隨著人類壽命的延長(zhǎng)，越來越多的人開始關(guān)心自己晚年的健康狀態(tài)和生活質(zhì)量。人們普遍認(rèn)為，DNA修復(fù)和線粒體功能對(duì)衰老過程有很大影響。DNA修復(fù)缺陷和線粒體功能低下也是衰老研究領(lǐng)域的兩個(gè)主要理論?，F(xiàn)在，NAD+將這兩個(gè)衰老理論關(guān)聯(lián)起來。
我們看到了年齡依賴的NAD+水平降低，過早衰老和DNA修復(fù)缺陷會(huì)使這種現(xiàn)象更為劇烈。令人驚訝的是，添加NAD+可以推遲細(xì)胞衰老過程，延長(zhǎng)線蟲和小鼠的壽命。
研究人員構(gòu)建了毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)（A-T）的小鼠和線蟲模型。A-T患者會(huì)表現(xiàn)出大腦區(qū)域退化、DNA修復(fù)缺乏和其他早衰癥狀。此前的研究顯示，NAD+水平降低會(huì)導(dǎo)致代謝錯(cuò)誤、神經(jīng)退行性變和衰老，但我們并不清楚其中的機(jī)制。我們的新研究表明，NAD+在維持線粒體健康和細(xì)胞修復(fù)能力中起到了重要作用。
研究人員還指出，DNA損傷會(huì)導(dǎo)致線粒體功能低下，促進(jìn)AT中的神經(jīng)退行性變。添加NAD+能阻止線粒體受到損傷。雖然他們目前只測(cè)試了NAD+在模式生物中的作用，但他們認(rèn)為該物質(zhì)在人體內(nèi)也能產(chǎn)生同樣的效果，因?yàn)樗猩锏募?xì)胞修復(fù)機(jī)制是通用的。
自由基在生物學(xué)領(lǐng)域常常被視為萬(wàn)惡之源。人們認(rèn)為這些家伙會(huì)損害DNA、RNA和蛋白質(zhì)，引起衰老和疾病。多年來，科學(xué)家們一直在想辦法對(duì)抗自由基的負(fù)面影響。密歇根大學(xué)的研究人員zui近發(fā)現(xiàn)，過多的自由基會(huì)激活一種防護(hù)性蛋白。這個(gè)蛋白的編碼基因發(fā)生突變，會(huì)導(dǎo)致一種罕見的神經(jīng)退行性疾病。
從古至今，人類從未停止過對(duì)長(zhǎng)生不老的追求。在人生的zui后一段旅程，衰老使人體機(jī)能逐漸退化，越來越接近死亡。全面理解人體衰老并不容易，因?yàn)檫@一過程是相當(dāng)復(fù)雜的。
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