癲癇癥是一種會讓人喪失行動能力的神經疾病，在美國癲癇影響著兩百多萬人。日前，德克薩斯大學健康科學中心的Mark S. Shapiro博士為治療這一疾病帶來了新的希望，這項研究于十二月二十日發(fā)表在Cell旗下的Neuron雜志上。

　　“有很大一部分癲癇患者不能服用癲癇藥物，或者現有藥物對其不起作用，” 德克薩斯大學醫(yī)學院生理學教授Dr. Shapiro說。“結果，許多人只有選擇通過手術移除海馬體。海馬體是大腦儲存記憶的區(qū)域也往往是癲癇的所在地，不少患者不得不在記憶與癲癇之間做出選擇。”

　　據統計，十人中就有一人終生面臨著癲癇發(fā)作的危險，大腦外傷、中風或藥物過量等多種原因都可能導致癲癇發(fā)作。研究人員指出，大腦中離子通道蛋白發(fā)生故障引發(fā)不可控的電活性是癲癇發(fā)作的主要誘因。

　　而這項研究的主要貢獻是，發(fā)現了癲癇發(fā)作后啟動的特定基因，該基因啟動后會發(fā)出大量信號來抑制不受控制的神經沖動。研究人員指出，人們在初次經歷癲癇發(fā)作后，若使用能放大上述反應的藥物，就有望避免毀滅性的癲癇發(fā)作并防止癲癇復發(fā)。

　　研究人員發(fā)現，離子通道“M-channel”是大腦過度興奮的有力“剎車”，而AKAP79蛋白能夠召集更多M channel加入這種神經保護性應答機制，就像是個空中交通管制員。研究人員指出，這一發(fā)現不僅有助于治療癲癇，也能夠幫助人們緩解慢性痛和情緒障礙等疾病。

　　用藥物增加M-channel基因的表達或增強AKAP79的功能“能夠啟動這一神經保護性機制，” Dr. Shapiro說。“在大腦受到外傷后正確使用這類藥物可能非常有效。”這是深入解析癲癇發(fā)作時的神經保護性機制，研究顯示，提高大腦中M-channel的表達能夠強有力地控制癲癇發(fā)作時的神經細胞沖動。

　　研究人員在健康小鼠中誘發(fā)癲癇，對活細胞進行成像并記錄了神經細胞的電流，以此監(jiān)測M-channel的活性。他們發(fā)現，癲癇發(fā)作后海馬體內M-channel的基因表達在24小時內增加了十多倍。但在缺乏AKAP79基因的小鼠體內則*沒有發(fā)現類似的保護性效果。

　　“一些慢性痛疾病也涉及了神經細胞的過度興奮，例如偏頭疼和情緒障礙等，” Dr. Shapiro說，“因此通過增加M-channel信號來減少神經細胞的沖動，對于治療這類疾病可能也同樣有效。”