據(jù)《科學(xué)時報》報道 科學(xué)家很早就知道，要想讓小鼠活得更久，就要讓它們挨餓，變得骨瘦如柴。
美國科學(xué)家近日發(fā)現(xiàn)，通過修改小鼠腦部的某個基因同樣能夠使其活得更久，并且能夠使其變得肥胖。這對延長人類壽命的研究有良好的的啟發(fā)作用。相關(guān)論文發(fā)表在7月20日的《科學(xué)》雜志上。
嚴(yán)格限制小鼠攝取的能量可使它們的壽命增加50％。科學(xué)家—直猜測其中的關(guān)鍵因素在于小鼠身體對于胰島素的反應(yīng)。處于半饑，餓伏態(tài)的小鼠骨瘦如柴，有效地利用用胰島素，使得它們身體組織里的胰島素含量很低，從而降低新陳代謝的速率。
在的研究里，美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的分子生物學(xué)家莫里斯·懷特博士和同事關(guān)注的是胰島素受體底物—2（1rs2）對小鼠壽命的影響。Irs2是一種存在于包括大腦在內(nèi)的許多組織中的蛋白，它能幫助細(xì)胞對胰島素作出反應(yīng)。
懷特的研究小組首先刪除了小鼠染色體中Irs2兩個副本中的一個。21個月后，這些小鼠要比正常的小鼠稍微重一些，另外，這些小鼠同樣能有效利用胰島素并且壽命比正常小鼠延長了17％。接下來，研究小組只刪除了小鼠神經(jīng)細(xì)胞中Irs2的一個副本，他們發(fā)現(xiàn)這些小鼠比正常小鼠增重了15％，壽命延長了18％，但是它們患上了代謝綜合癥——不能有效利用胰島素，這是一種糖尿病的前驅(qū)癥狀。研究小組據(jù)此得出結(jié)論：壽命是由腦部的新陳代謝速率和它調(diào)節(jié)對于胰島素的響應(yīng)能力決定的。
此次研究結(jié)果與一些壽命研究人員所持的只有有效利用胰島素才能活得長久的觀點大相徑庭。切斷人體內(nèi)Irs2信號有可能延長壽命，但是很可能會帶來諸如糖尿病之類的副作用。
