*2又稱核黃素（riboflavine），*2由異咯嗪加核糖醇側(cè)鏈組成，并有許多同系物。
一、理化性質(zhì)與體內(nèi)分布
?。ㄒ唬┬再|(zhì)
*2在水中的溶解度很低，在27.5℃時(shí)，每l00ml可溶解12mg。但其在pH<1時(shí)形成強(qiáng)酸鹽，在pH>10時(shí)可形成強(qiáng)堿鹽而易溶于水。*2的中性和弱堿性溶液為黃色。*2在強(qiáng)酸性溶液中穩(wěn)定，其強(qiáng)酸溶液為白色。
*2在生物和化學(xué)還原過程中，從離子態(tài)（半苯醌）到無色、無熒光的1、5-二羥形式，后者暴露于空氣中可快速地被重新氧化。
?。ǘw內(nèi)存在形式與分布
膳食中大部分*2是以黃素單核苷酸和黃素腺嘌呤二核苷酸輔酶形式和蛋白質(zhì)結(jié)合。進(jìn)入胃后，在胃酸的作用下，黃素單核苷酸和黃素腺嘌呤二核苷酸與蛋白質(zhì)分離，并通過磷酸化與脫磷酸化的主動過程快速吸收。進(jìn)入血液后，一部分與白蛋白結(jié)合，大部分與其他蛋白質(zhì)如免疫球蛋白結(jié)合運(yùn)輸。*2在生理濃度下，通過特殊載體蛋白進(jìn)入人體內(nèi)組織器官細(xì)胞，高濃度情況下可通過擴(kuò)散進(jìn)入人體內(nèi)器官細(xì)胞。
在體內(nèi)大多數(shù)組織器官細(xì)胞內(nèi)，一部分轉(zhuǎn)化為黃素單核苷酸（FMN），大部分轉(zhuǎn)化為黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD），然后與黃素蛋白結(jié)合。前者占*2量的60％～95％，后者占*2量的5％～22％，游離*2僅占2％以下。肝、腎和心臟中結(jié)合型*2濃度高，在視網(wǎng)膜、尿和奶中有較多的游離*2。腦組織中*2的含量不高，其濃度相當(dāng)穩(wěn)定。
據(jù)估計(jì)，成年人體內(nèi)存在*2可維持機(jī)體2～6周的代謝需要。*2亦可通過胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)，人類血液中*2和臍帶血中*2的比例為1∶4.7。
二、生理功能與缺乏
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*2以輔酶形式參與許多代謝中的氧化還原反應(yīng)，在細(xì)胞呼吸鏈中的能量產(chǎn)生中發(fā)揮作用，或直接參與氧化反應(yīng)，或參與復(fù)雜的電子傳遞系統(tǒng)。
黃素蛋白催化不同的化學(xué)反應(yīng)，有依賴于嘧啶核苷酸和不依賴于嘧啶核苷酸的脫氫反應(yīng)、含硫化合物的反應(yīng)、羥化反應(yīng)、氧化脫羧反應(yīng)、氧氣還原為過氧化氫等。
很多黃素蛋白化合物含有金屬，如鐵、鉬及鋅，黃素通過與金屬的結(jié)合調(diào)節(jié)單電子與雙電子供體之間的傳遞。
*2在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代謝中均起重要作用，可歸納如下幾方面：
1．參與體內(nèi)生物氧化與能量生成。
*2在體內(nèi)以FAD、FMN 與特定蛋白質(zhì)結(jié)合，形成黃素蛋白，通過三羧酸循環(huán)中的一些酶及呼吸鏈等參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)與能量生成。
2．FAD 和FMN 分別作為輔酶參與*轉(zhuǎn)變?yōu)?和*2轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿徇炼呷┑倪^程。
3．FAD 作為*還原酶的輔酶，參與體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)，維持還原性*的濃度。
由*2形成的FAD 被*還原酶及其輔酶利用，并有利于穩(wěn)定其結(jié)構(gòu)，NADPH在一磷酸己糖旁路中由葡萄糖-6-磷酸脫氫酶產(chǎn)生，*還原酶在NADPH消耗時(shí)，將氧化型*（GSSG）轉(zhuǎn)化為還原型*（GSH），恢復(fù)其還原作用，如將過氧化氫轉(zhuǎn)化為水等。
4．與細(xì)胞色素P450結(jié)合，參與藥物代謝，提高機(jī)體對環(huán)境應(yīng)激適應(yīng)能力。
（二）缺乏
1．原因
*2缺乏常見的原因?yàn)樯攀彻?yīng)不足、食物的供應(yīng)限制、儲存和加工不當(dāng)導(dǎo)致*2的破壞和丟失。胃腸道功能紊亂，如腹瀉、感染性腸炎、過敏性腸綜合征。有些病人有先天遺傳缺陷，影響正常黃素蛋白結(jié)構(gòu)。
體內(nèi)激素紊亂如甲狀腺素紊亂可影響*2利用吩噻嗪衍生物。妥可誘導(dǎo)微粒體酶對*2的7-甲基氧化。使用利尿劑和血液透析病人體內(nèi)*2和其他*丟失增加。用*法治療新生兒黃疸時(shí)，可造成*2側(cè)鏈的光化學(xué)反應(yīng)，如果不補(bǔ)充*2常導(dǎo)致*2缺乏。處于氮丟失的代謝異常病人*2排泄增加。
如蛋白質(zhì)一能量營養(yǎng)不良時(shí)伴有*2吸收利用減少。機(jī)體感染時(shí)，即使胃腸功能正常，也有時(shí)會吸收不良、利用不良或排泄增加。
2．缺乏表現(xiàn)
人體如果3～4個(gè)月不供應(yīng)*2，就可觀察到單純*2缺乏，呈現(xiàn)特殊的上皮損害、脂溢性皮炎、輕度的彌漫性上皮角化并伴有脂溢性脫發(fā)和神經(jīng)紊亂。同時(shí)機(jī)體中有些黃素酶的活性異常降低，其中明顯的是紅細(xì)胞內(nèi)*還原酶，此酶為體內(nèi)*2營養(yǎng)狀況的標(biāo)志。在*2缺乏時(shí)，黃素蛋白的生物合成將喪失。*2缺乏導(dǎo)致能量、氨基酸和脂類代謝受損。
*2缺乏常伴有其他營養(yǎng)素缺乏，上述*2缺乏會影響*2和*的代謝。*2缺乏在小腸產(chǎn)生粘膜過激反應(yīng)，小腸絨毛數(shù)量減少而長度增加，小腸絨毛上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)速度增加，這些形態(tài)學(xué)上的變化與腸道內(nèi)膳食鐵的吸收降低有關(guān)，引起繼發(fā)性鐵營養(yǎng)不良、引起繼發(fā)性貧血。
此外，嚴(yán)重*2缺乏可引起免疫功能低下和胎兒畸形。
三、吸收與代謝
食物中*2與蛋白質(zhì)形成的結(jié)合物，進(jìn)入消化道后，先在胃酸、蛋白酶的作用下，水解釋放出黃素蛋白，然后在小腸上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解為游離*2。*2在小腸上端以依賴Na+的主動轉(zhuǎn)運(yùn)方式吸收，飽和劑量為66.5μmol（25mg）。吸收后的*2中，絕大部分又很快在腸粘膜細(xì)胞內(nèi)，被黃素激酶磷酸化為FMN，這一過程需由ATP供能。大腸也吸收一小部分*2。
許多因素可影響*2的吸收，如胃酸、膽汁酸鹽有促進(jìn)*2吸收的作用。*2攝入量與其吸收量成正比。氫氧化鐵和*、酒精等可以干擾*2的腸道吸收。其他如糖精、銅、鋅、鐵離子等也影響*2吸收。牛奶中含有10％～12％的10’-(2’-羥乙基)-黃素，這種代謝產(chǎn)物具有競爭抑制細(xì)胞吸收*2及磷酸激酶對*2的作用。
外周血液中的*2大部分與蛋質(zhì)結(jié)合，有小部分與免疫球蛋白IgG相結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)。在生理濃度下，*2通過特異載體蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但在高濃度時(shí)，可通過擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。組織細(xì)胞對*2的吸收具有相對專一性。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和腎近曲小管上皮細(xì)胞吸收*2對不依賴Na+存在。妊娠時(shí)體內(nèi)*2載體蛋白增加，有利于胎盤吸收更多的*2。
正常成年人從膳食中攝入的*260％～70％從尿液中排出。*2攝入過量后，也很少在體內(nèi)儲存，主要隨尿液排出。另外，還可以從其他分泌物如汗液中排出，汗中*2的排出量約為攝食量的3％。
一些因素可以影響*2的排出。例如，人體*服用1～10mg的硫胺素可增加*2在尿中的排出，增加蛋白質(zhì)的攝入量可減少汗液中*2的排出。黃素可從乳腺排泄，并稱之為乳黃素。
四、過量危害與毒性
從膳食中攝取高量*2的情況未見報(bào)道。有人一次性服用60mg并同時(shí)靜脈注射11.6mg的*2未出現(xiàn)不良反應(yīng)?？赡芘c人體對*2的吸收率低有關(guān)，機(jī)體對*2的吸收有上限，大劑量攝入并不能無限增加機(jī)體對*2的吸收。此外，過量吸收的*2也很快從尿中排出體外。
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